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Genexpression bei experimenteller diabetischer Kardiomyopathie: Einfluß des Streptozotocin-Diabetes und des Carnitin-Palmitoyltransferase I-Hemmers Etomoxir auf die myokardiale Genexpression - Softcover

 
9783838108674: Genexpression bei experimenteller diabetischer Kardiomyopathie: Einfluß des Streptozotocin-Diabetes und des Carnitin-Palmitoyltransferase I-Hemmers Etomoxir auf die myokardiale Genexpression
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Reseña del editor:
Die molekularen Grundlagen der diabetischen Kardiomyopathie, die unabhängig von koronarer Herzerkrankung und arterieller Hypertonie auftritt, sind nur unvollständig verstanden. Ziel der vorliegenden Arbeit war es, die Expression von für die Myokardkontraktilität bedeutsamen Molekülen im Diabetes zu untersuchen. Der Streptozotocin-induzierte Diabetes bei Wistar-Ratten führte zu einer deutlichen Reduktion der energiereichen alpha-Isoform der Myosin Schweren Ketten und einer ausgeprägten Zunahme der energieärmeren beta-Isoform im Herzmuskel. Der Protein- und mRNA-Gehalt an Glukosetransporter 4 sowie die mRNA-Expression der Sarkoplasmatischen Retikulum Kalzium-ATPase waren vermindert. Hingegen war die Expression des Angiotensin II Typ 1-Rezeptors unbeeinflusst. Die veränderte Genexpression kann möglicherweise zur Entwicklung einer diabetischen Kardiomyopathie beitragen. Nach Gabe des Carnitin Palmitoyltransferase I-Hemmers Etomoxir kam es zu einer partiellen Normalisierung der im Diabetes veränderten Myosinzusammensetzung, die auf eine mögliche positive Wirkung von Etomoxir auf die diabetische Kardiomyopathie hindeutet.
Biografía del autor:
Karsten Müssig, Dr. med.: Studium der Humanmedizin an derHeinrich-Heine-Universität Düsseldorf, Promotion im Jahr 2000

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Karsten Müssig
ISBN 10: 3838108671 ISBN 13: 9783838108674
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Buchbeschreibung Taschenbuch. Zustand: Neu. This item is printed on demand - it takes 3-4 days longer - Neuware -Die molekularen Grundlagen der diabetischen Kardiomyopathie, die unabhängig von koronarer Herzerkrankung und arterieller Hypertonie auftritt, sind nur unvollständig verstanden. Ziel der vorliegenden Arbeit war es, die Expression von für die Myokardkontraktilität bedeutsamen Molekülen im Diabetes zu untersuchen. Der Streptozotocin-induzierte Diabetes bei Wistar-Ratten führte zu einer deutlichen Reduktion der energiereichen alpha-Isoform der Myosin Schweren Ketten und einer ausgeprägten Zunahme der energieärmeren beta-Isoform im Herzmuskel. Der Protein- und mRNA-Gehalt an Glukosetransporter 4 sowie die mRNA-Expression der Sarkoplasmatischen Retikulum Kalzium-ATPase waren vermindert. Hingegen war die Expression des Angiotensin II Typ 1-Rezeptors unbeeinflusst. Die veränderte Genexpression kann möglicherweise zur Entwicklung einer diabetischen Kardiomyopathie beitragen. Nach Gabe des Carnitin Palmitoyltransferase I-Hemmers Etomoxir kam es zu einer partiellen Normalisierung der im Diabetes veränderten Myosinzusammensetzung, die auf eine mögliche positive Wirkung von Etomoxir auf die diabetische Kardiomyopathie hindeutet. 128 pp. Deutsch. Bestandsnummer des Verkäufers 9783838108674

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Karsten Müssig
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AHA-BUCH GmbH
(Einbeck, Deutschland)
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Buchbeschreibung Taschenbuch. Zustand: Neu. nach der Bestellung gedruckt Neuware - Printed after ordering - Die molekularen Grundlagen der diabetischen Kardiomyopathie, die unabhängig von koronarer Herzerkrankung und arterieller Hypertonie auftritt, sind nur unvollständig verstanden. Ziel der vorliegenden Arbeit war es, die Expression von für die Myokardkontraktilität bedeutsamen Molekülen im Diabetes zu untersuchen. Der Streptozotocin-induzierte Diabetes bei Wistar-Ratten führte zu einer deutlichen Reduktion der energiereichen alpha-Isoform der Myosin Schweren Ketten und einer ausgeprägten Zunahme der energieärmeren beta-Isoform im Herzmuskel. Der Protein- und mRNA-Gehalt an Glukosetransporter 4 sowie die mRNA-Expression der Sarkoplasmatischen Retikulum Kalzium-ATPase waren vermindert. Hingegen war die Expression des Angiotensin II Typ 1-Rezeptors unbeeinflusst. Die veränderte Genexpression kann möglicherweise zur Entwicklung einer diabetischen Kardiomyopathie beitragen. Nach Gabe des Carnitin Palmitoyltransferase I-Hemmers Etomoxir kam es zu einer partiellen Normalisierung der im Diabetes veränderten Myosinzusammensetzung, die auf eine mögliche positive Wirkung von Etomoxir auf die diabetische Kardiomyopathie hindeutet. Bestandsnummer des Verkäufers 9783838108674

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Müssig, Karsten; Müssig, Karsten
ISBN 10: 3838108671 ISBN 13: 9783838108674
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Buchbeschreibung Paperback. Zustand: Brand New. 128 pages. German language. 8.66x5.91x0.29 inches. In Stock. Bestandsnummer des Verkäufers zk3838108671

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Müssig, Karsten
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Buchbeschreibung Zustand: New. Dieser Artikel ist ein Print on Demand Artikel und wird nach Ihrer Bestellung fuer Sie gedruckt. Die molekularen Grundlagen der diabetischen Kardiomyopathie, die unabhaengig von koronarer Herzerkrankung und arterieller Hypertonie auftritt, sind nur unvollstaendig verstanden. Ziel der vorliegenden Arbeit war es, die Expression von fuer die Myokardkontrakti. Bestandsnummer des Verkäufers 5405252

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