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Titel: Role de L Endotheline-1 Dans La Rgulation de...

Verlag: Omniscriptum

Erscheinungsdatum: 2018

Einband: PAP

Zustand: New

�ber diesen Titel

Inhaltsangabe:

Ce travail a port� sur l'�tude de la physiopathologie de l’endoth�line-1 (ET-1) dans les art�res de r�sistance, connues pour leur r�le cl� dans le maintien de la pression art�rielle. La premi�re partie porte sur l'impact du blocage ou l'activation chronique des r�cepteurs de l’ET-1 sur la fonction endoth�liale (oxyde nitrique, d�riv�s des COX, facteurs hyperpolarisants) d’art�res de r�sistance d’animaux normo-et hypertendus. Ensuite, nous d�crivons les m�canismes par lesquels le polymorphisme Lys198Asn du g�ne de la pr�pro-endoth�line est associ� � une modification de la r�activit� vasculaire in vitro (potentialisation par l'ET-1 de la r�ponse � la ph�nyl�phrine/augmentation de la sensibilit� de l’appareil contractile au calcium). Enfin, l’�tude in vivo d’un mod�le d’angiogen�se induite par isch�mie montre que l’ET-1 est un r�gulateur n�gatif de l’angiogen�se et que le blocage chronique des r�cepteurs � l’ET-1 augmente la formation de nouveaux vaisseaux via l’activation du VEGF et de l’oxyde nitrique.

Rese�a del editor:

Ce travail a port� sur l'�tude de la physiopathologie de l'endoth�line-1 (ET-1) dans les art�res de r�sistance, connues pour leur r�le cl� dans le maintien de la pression art�rielle. La premi�re partie porte sur l'impact du blocage ou l'activation chronique des r�cepteurs de l'ET-1 sur la fonction endoth�liale (oxyde nitrique, d�riv�s des COX, facteurs hyperpolarisants) d'art�res de r�sistance d'animaux normo-et hypertendus. Ensuite, nous d�crivons les m�canismes par lesquels le polymorphisme Lys198Asn du g�ne de la pr�pro-endoth�line est associ� � une modification de la r�activit� vasculaire in vitro (potentialisation par l'ET-1 de la r�ponse � la ph�nyl�phrine/augmentation de la sensibilit� de l'appareil contractile au calcium). Enfin, l'�tude in vivo d'un mod�le d'angiogen�se induite par isch�mie montre que l'ET-1 est un r�gulateur n�gatif de l'angiogen�se et que le blocage chronique des r�cepteurs � l'ET-1 augmente la formation de nouveaux vaisseaux via l'activation du VEGF et de l'oxyde nitrique.

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