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Mitochondria Abnormalities in Alzheimer's Disease: Morphology, Distribution and Function
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Mitochondria Abnormalities in Alzheimer's Disease: Morphology, Distribution and Function
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Mitochondria Abnormalities in Alzheimer's Disease
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Assuring Safe Operation of Robotic Systems Under Uncertainty : Control and Learning Methods
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Assuring Safe Operation of Robotic Systems Under Uncertainty: Control and Learning Methods
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Assuring Safe Operation of Robotic Systems Under Uncertainty : Control and Learning Methods
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Assuring Safe Operation of Robotic Systems Under Uncertainty: Control and Learning Methods
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Mitochondria Abnormalities in Alzheimer*s Disease: Morphology, Distribution and Function
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Mitochondria Abnormalities in Alzheimer's Disease
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Assuring Safe Operation of Robotic Systems Under Uncertainty: Control and Learning Methods
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Mitochondria Abnormalities in Alzheimer's Disease
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Mitochondria Abnormalities in Alzheimer's Disease Morphology, Distribution and Function
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Mitochondria Abnormalities in Alzheimer's Disease Morphology, Distribution and Function
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In den WarenkorbKartoniert / Broschiert. Zustand: New. Dieser Artikel ist ein Print on Demand Artikel und wird nach Ihrer Bestellung fuer Sie gedruckt. Autor/Autorin: Wang XinglongXinglong Wang, Ph.D.: Studied mitochondrial abnormality andnneuronal dysfunction in neurodegenerative disease includingnAlzheimer s disease and Parkinson disease at Case Western ReservenUniversity, Cleveland, USA.Al.
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Mitochondria Abnormalities in Alzheimer's Disease : Morphology, Distribution and Function
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Taschenbuch. Zustand: Neu. nach der Bestellung gedruckt Neuware - Printed after ordering - Alzheimer''s disease is the leading cause of dementiain the elderly. Mitochondrial dysfunction is aprominent and early feature of the disease, althoughthe reason for this is unclear. Mitochondrialfunction is highly dependent on mitochondriamorphology which is regulated by mitochondria fission and fusion proteins. In thisstudy, we found disease-related changes inmitochondrial morphology and distribution as well aschanges in expression levels and distribution ofmitochondrial fission and fusion proteins.Interestingly, functional protein changes mimickingthat found in AD, are correlated with similar changesin mitochondrial morphology and distribution to thatobserved in AD. We further demonstrated that ROS oramyloid- are likely the potential pathogenic factorthat causes an impaired balance of mitochondrialfission/fusion, mitochondria dysfunction and evensynaptic abnormalities. Taken together, this is thefirst study to show that ROS or amyloid- mightinduce mitochondria dynamic abnormalities inmitochondria, mitochondrial dysfunction and furtherneuronal dysfunction through their different effecton mitochondrial fission and fusion proteins.
